Синдром слабости синусового узла: что это, как определить и лечить

Под синдромом слабости синусового узла понимают нарушение ритма, которое вызвано ослабленной или заблокированной функцией автоматизма синусно-предсердного узла. Для патологии характерно нарушение образования и проведения импульса из узла синусового к предсердиям. Снижается частота сердечного ритма, развивается брадикардия, чему сопутствуют эктопические аритмии. Пациент, у которого диагностирован СССУ, находится в группе риска по внезапной остановке работы сердца.

Что это такое

Дисфункция синусового узла представляет нарушение возникновения, проведения нервного импульса из узла синусного к предсердиям. Происходит снижение частоты сердечного ритма, возникают брадикардия, эктопическая аритмия. Заболеванию подвержены пациенты старшей возрастной группы. Не существует зависимости от половой принадлежности, одинаково страдают мужчины и женщины. Редко, но диагноз СССУ ставят в детском или подростковом возрасте.

По данным статистики, распространенность патологии составляет от 0,02% до 0,06% среди популяции. Это касается истинного СССУ, которое вызывает органическое поражение проводящих путей. Выделяют вегетативную и медикаментозную дисфункции автоматизма. Они устраняются фармакологической денервацией сердца или исключением лекарств, которые подавляют образование, проведение нервного импульса.

Импульсы генерируются синусно-предсердным узлом, который относится к водителям сердечного ритма первого порядка. Он располагается в устье верхней полой вены, в области правого предсердия. При нормальной работе узел генерирует по 65-80 электрических импульсов в минуту. В его состав входят ритмогенные пейсмекерные клетки, которые обеспечивают автоматическую работу. Вегетативная нервная система контролирует функционирование узла, изменяет сердечный ритм в зависимости от гемодинамических потребностей организма. Например, увеличение ЧСС в случае физической активности, снижение ЧСС в период ночного сна, покоя.

Внимание!

Если развивается СССУ, синусовый узел утрачивает ведущую позицию в формировании сердечного ритма. Патология может иметь постоянный или периодический характер.

Причины заболевания

Первичный синдром вызван органическим поражением синоатриальной зоны. Подобная картина наблюдается, если есть:

• заболевания сердечно-сосудистой системы (ишемическая болезнь сердца, гипертония, кардиомиопатия, врожденные и приобретенные пороки сердца, миокардит, хирургическая травма, трансплантация сердца);
• идиопатическая дегенеративная, инфильтративная патология;
• недостаточность работы щитовидной железы;
• дистрофия костной, мышечной системы;
• амилоидоз у пожилых пациентов;
• саркаидоз;
• склеродермическое поражение сердца;
• злокачественное новообразование сердечной зоны;
• стадия третичного сифилиса.

Внимание!

Вместо рабочих клеток синусно-предсердного узла формируется соединительная ткань. Этому способствует ишемия, которую вызывает стеноз артерий, питающих узел и синоатриальную область, воспалительные изменения, образование инфильтрата, кровоизлияния, дистрофические изменения, некроз тканей, склероз и фиброз.

Развитие вторичной патологии провоцируют внешние факторы, которое воздействуют на синусовый узел. К ним относят:

• увеличение концентрации калия в плазме крови;
• высокое содержание кальция;
• ятрогенное влияние (бета-адреноблокаторы, Клофелин, Допегит, Резерпин, Кордарон, Верапамил, сердечные гликозиды снижают автоматизм синусовых структур).

Отдельно среди экзогенных факторов рассматривают вегетативную дисфункцию синусового узла. Ее часто наблюдают при гиперактивации блуждающего нерва, которая бывает рефлекторной или длительной. Она вызывает снижение частоты синусового ритма, удлиняет рефракторность синусового узла. Физиологические процессы повышают тонус блуждающего нерва, например, сон, мочеиспускание, дефекация, кашель, глотание, тошнота, рвота, проба Вальсавы. Патология глотки, пищеварительной или мочеполовой системы вызывает активацию блуждающего нерва. Подобная картина наблюдается при повышении температуры тела, увеличении концентрации калия, повышенном внутричерепном давлении, сепсисе.

Диагноз ВДСУ часто ставят подросткам, пациентам молодого возраста. Это объясняется повышенной невротизацией юного поколения. Стойкая синусовая брадикардия наблюдается у профессиональных спортсменов. У них выражено преобладание вагусного тонуса. В данном случае признак не относится к проявлениям СССУ, т.к. ЧСС увеличивается соразмерно тяжести физических нагрузок. Хотя профессиональные занятия спортом могут вызвать формирование СССУ, но причиной будет дистрофия сердечной мышцы.

Клинические проявления СССУ

Отличаются разнообразием. У некоторых больных на протяжении долгого времени могут отсутствовать симптомы заболевания. В других ситуациях бывают:

• аритмии;
• приступы головных болей;
• синдром Морганьи-Адамса-Стокса (включают приступ синкопе, судороги, фибрилляцию желудочков, асистолию).

Клиника сопровождается гемодинамическими нарушениями. Они возникают из-за снижения ударного и минутного объема выброса. Могут сопровождаться присоединением кардиальной патологии:

• отек легких;
• сердечная недостаточность;
• стенокардия;
• кардиальная астма;
• острый инфаркт миокарда.

Симптомы слабости синусового узла делятся на две группы: кардиальные и церебральные. Если нарушения ритма не выражены, то церебральные признаки проявляются хронической усталостью, лабильностью настроения со склонностью к раздражительности, забывчивостью. У пациентов старшей возрастной группы отмечаются мнестические нарушения.

Если заболевание прогрессирует, сопровождается недостаточностью кровоснабжения мозговых структур, выраженность церебральных проявлений нарастает. Присоединяются предобморочные состояния, обмороки. Часто им предшествуют появление шума в ушах, резкая слабость, чувство замирания или остановки сердца.

Кардиальные обмороки не сопровождаются появлением предшественников, судорог. Они возникают только в ситуации длительной асистолии. Характерные признаки:

• бледность и холодность кожных покровов;
• усиление потоотделения;
• резкое снижение кровяного давления.

Провоцирующим фактором выступают приступ кашля, резкие повороты головой, тесный воротник рубашки. Часто состояние не требует врачебной помощи. Если приступ приобретает затяжной характер, может понадобиться неотложная медицинская помощь. Брадикардия провоцирует развитие дисциркуляторной энцефалопатии, которая характеризуется:

• сильным головокружением;
• внезапным провалом памяти;
• порезами;
• дисфункцией речевого аппарата (больной начинает «проглатывать» слова);
• склонностью к раздражительности;
• инсомнией.

СССУ кардиального генеза начинается с замедления или нарушения регулярности пульса, загрудинными болями, которые объясняются недостаточностью кровообращения. Может присоединиться нарушение сердечного ритма. Для аритмии характерны возникновение тахикардии, перебоев в работе миокарда, одышки, слабости, формирование хронической сердечной недостаточности.

Если синдром прогрессирует, развивается тахикардия вентрикулярная, фибрилляция желудочков. Они многократно увеличивают риск внезапной сердечной смерти. Для заболевания характерны и другие органические проявления:

• олигоурия (обусловлена гипоперфузией почек);
• изменения работы пищеварительных органов;
• хромота перемежающаяся;
• слабость мышечной ткани (возникает по причине кислородного голодания органов и тканей).

Объективно определяют следующие нарушения:

• синусовую брадикардию (особенно ночную);
• синоаурикулярную блокаду;
• трепетание предсердий;
• мерцание предсердий;
• тахикардию пароксизмальную;
• суправентрикулярную экстрасистолию;
• желудочковую экстрасистолию.

Внимание!

Период эктопического ритма сменяется периодом восстановления нормального синусового ритма. В случае патологии этот процесс имеет затяжной характер. Полному восстановлению нормальной сердечной деятельности предшествует длительная пауза.

Классификация

В зависимости от клинической картины патологию подразделяют на следующие формы:

1. Латентная. Нет клинических симптомов, отсутствуют изменения на электрокардиограмме. Патологию выявляют во время электрофизиологического исследования. Трудоспособность пациента не нарушена. Необходимость в постановке кардиостимулятора отсутствует.
2. Компенсированная. При брадисистолическом варианте клинические признаки выражены слабо. Больной жалуется на головокружения, усталость, слабость. Если симптомы ярко выражены, возникают ограничения в трудовой деятельности. Установка кардиостимулятора не показана. При брадитахисистолическом варианте дополнительно появляются пароксизмальные тахиаритмии. Если на фоне лечения антиаритмическими медикаментами развивается декомпенсация СССУ, показана имплантация кардиостимулятора.
3. Декомпенсированная. Для брадисистолической формы характерна синусовая брадикардия. Нарушается церебральный кровоток – возникают головокружения, обморочные состояния, преходящие парезы, сердечная недостаточность, которая обусловлена брадиаритмией. Трудоспособность ограничена. Имплантация проводится в случае асистолии, когда период восстановления работы синусового узла превышает три секунды. При синдроме Шорта (брахисистолия) дополнительно возникают пароксизмальные тахиаритмии – суправентрикулярная аритмия, трепетание, мерцание предсердий. Пациент утрачивает трудоспособность.
4. Мерцательная аритмия. Если развивается тахисистолия, трудоспособность не ограничена, стимулятор ставить не надо. При брадисистолии его ставят при наличии церебральной симптоматики, сердечной недостаточности.

Брадисистоличекая форма мерцательной аритмии может развиться на фоне любой формы СССУ. По результатам показателей суточного мониторинга (холтеровское исследование) выделяют виды течения болезни:

• латентное (нет признаков дисфункции);
• интермиттирующее (дисфункция возникает, если снижается симпатический и повышается парасимпатический тонус, например, в ночной период);
• манифестирующее (заболевание диагностируется в каждом случае проведения холтеровского мониторинга).

Внимание!

Патология имеет острое или хроническое, рецидивирующее течение. Острый вариант характерен для инфаркта миокарда. Хронический бывает стабильным или медленно прогрессирует. По причине развития СССУ выделяют органическое поражение или нарушение вегетативной регуляции.

Диагностика

Характерным признаком болезни является брадикардия, встречается в 76% случаев. На основании этого у каждого больного со сниженной ЧСС следует исключать СССУ. Низкую частоту ритма сердца фиксируют при помощи электрокардиограммы, которая выполнена в момент клинических проявлений. Для синдрома слабости синусового узла характерны следующие ЭКГ-признаки:

• синусовая брадикардия;
• синоатриальная блокада;
• остановка работы синусового узла;
• депрессия узла во время постэкстрасистолического периода;
• синдром тахи-бради;
• миграция водителя ритма внутри предсердий.

Чтобы диагностировать преходящую брадикардию, специалисты используют суточный холтеровский мониторинг показателей на ленте ЭКГ. Исследование проводят от одних до трех суток. Методика позволяет с большей вероятностью поставить правильный диагноз, выявить нарушения, установить связь с физической нагрузкой, реакцию на прием медикаментов, определить бессимптомную стадию заболевания. В качестве диагностики используют атропиновую пробу. Если ввести 1 мл 0,1%-ного раствора атропина больному с СССУ, ЧСС не превысит 90 ударов за одну минуту.

Далее проводят электрофизиологическое исследование (ЭФИ). Вводят чрезпищеводный электрод (ЧПЭКГ) и проводят стимуляцию сердечного ритма до 100-120 ударов в одну минуту. После этого по данным кардиограммы специалист оценивает скорость, с которой происходит восстановление работы синусного узла. Если пауза превышает 1,5 см, велика вероятность наличия СССУ.

Внимание!

После того как установлено нарушение функционирования узла, требуется проведение дифференциальной диагностики между истинной патологией, которая обусловлена органическим поражением водителя ритма, вегетативной и медикаментозной дисфункцией.

Чтобы диагностировать кардиомиопатию, назначают проведение:

• ультразвукового исследования сердца;
• МСКТ;
• магнитно-резонансной томографии сердечных структур.

Лечение синдрома

На выбор терапии слабости синусового узла влияют степень нарушения проводимости, острота аритмии, причина заболевания, выраженность клинических проявлений. Если симптомов нет или они минимальны, назначают лечение основной патологии. Такие пациенты подлежат динамическому наблюдению кардиологом. Фармакологические препараты рекомендованы, если проявления брадиаритмии, тахиаритмии имеют умеренный характер. Но медикаментозная терапия не обладает достаточной эффективностью.

Основной лечебной методикой является перманентная кардиостимуляция. Если течение заболевания имеет выраженную симптоматику, это показание для имплантации кардиостимулятора. Он должен работать в demand-режиме, т.е. вырабатывать импульсы, если ЧСС падает до критической цифры.

К абсолютным показаниям относят:

• даже однократный приступ Морганьи-Эдамса-Стокса;
• брадикардию;
• головокружение, пресинкопальное состояние;
• коронарную недостаточность;
• высокую артериальную гипертензию;
• если брадикардия сочетается с аритмией, которая требует приема противоаритмических средств, что невозможно при нарушенной сердечной проводимости.

Внимание!

Для оказания неотложной помощи внутривенно вводят атропин (из расчета 0,04 мг на 1 кг веса пациента каждые 3-4 часа) и изопротеренол (из расчета 0,05-0,5 мкг на 1 кг массы тела в одну минуту). Могут использоваться трансвенозные кардиостимуляторы, если нет эффекта от медикаментозной терапии. При длительной потере сознания (более трех минут) показано выполнение непрямого массажа сердца.

Консервативные методы терапии

Препараты, которые снижают ЧСС, неэффективны у данной категории пациентов. Их использование повышает риск развития блокады синоатриальной. Если она развивается, решается вопрос о постановке кардиостимулятора. Если пациент предъявляет жалобы, возможны два пути:

1. Подбор медикаментов. Предварительно врач должен исключить лекарственную причину СССУ, которая возникла на фоне принимаемых больным лекарств.
2. При тахикарди назначают блокаторы кальциевых каналов, бета-блокаторы. Если тахикардия сочетается с брадикардией, препарат подбирают под контролем холтеровского мониторинга.

Пациентам, у которых диагностирована фибрилляция предсердий, рекомендован прием антикоагулянтов. Они необходимы, чтобы профилактировать тромботические осложнения. Часто назначают Аспирин кардио, Варфарин. При бради-тахиаритмии прописывают Дигоксин, Пропранолол, Хинидин, чтобы контролировать ЧСС.

Суточный мониторинг позволяет контролировать эффективность проводимого лечения, предупреждать присоединение застойной сердечной недостаточности. Появившееся головокружение свидетельствует о лекарственной непереносимости. Если симптомы заболевания часто обостряются, ставится вопрос об имплантации кардиостимулятора.

При СССУ народная медицина бессильна. В качестве дополнения к основной терапии в домашних условиях можно принимать отвар мяты, мелиссы, валерианы. Эти травы вызывают слабый седативный эффект.

Оперативное вмешательство

Кардиостимулятор представляет собой небольшое устройство, которое имплантируют под левой грудной мышцей ниже ключицы. Его располагают так, чтобы электрод, который идет от устройства, через подключичную вену попадал в сердечные камеры. Когда электрический сигнал проходит через узел медленно, устройство генерирует импульс. В его задачу входит восстановление, поддержание нормального ритма сердца.

Стимуляторы бывают:

• однокамерными;
• двухкамерными;
• трехкамерными.

Рекомендации по изменению образа жизни

После того как установлен кардиостимулятор, пациенту требуется изменить образ жизни:

• регулярная проверка правильности работы устройства;
• выполнение легких гимнастических упражнений;
• ношение справки, которая подтверждает наличие кардиостимулятора (актуально при прохождении рамок металлоискателя в аэропорту, магазине);
• не стоять рядом с металлоискателями, сигнализациями, т.к. они нарушают проведение электрического импульса;
• не носить магниты на уровне грудной клетки;
• доводить до сведения специалистов факт наличия устройства (особенно при инструментальных исследованиях);
• не контактировать с промышленным оборудованием, двигателями;
• сильное электрическое, магнитное поле нарушает функционирование аппарата.

Когда происходит направление импульса в сердце, человек ощущает небольшую пульсацию, трепетание в области шеи, чувство, что грудная клетка наполняется воздухом. При возникновении подобных осложнений необходимо проконсультироваться с кардиохирургом.

Прогноз и профилактика

Течение заболевания обычно прогрессирует. Если пациент не получает должной терапии, клинические проявления быстро усугубляются. Неблагоприятно на дальнейший прогноз влияет органическая патология отделов сердца. Прогноз СССУ определяет появление дисфункции структуры. Наиболее неблагоприятное сочетание для пациента – синусовая брадикардия и предсердная тахиаритмия. Менее значимое – присутствие синусовых пауз. Самым легким вариантом является изолированная синусовая брадикардия. Прогноз обуславливает риск присоединения тромбэмболических осложнений, которые становятся причиной летального исхода в 35-55% случаев.

По данным статистики, заболевание повышает общую летальность на 5-6% ежегодно. При этом внезапная сердечная смерть может возникнуть на любом этапе болезни. Если пациент не получает необходимого лечения, длительность жизни может быть от нескольких недель до десяти и более лет. Чтобы предупредить формирование болезни, следует вовремя выявлять и лечить этиологически опасные состояния, осторожно назначать противоаритмические медикаменты, которые влияют на функцию автоматизма и проводимости синусового узла.

СССУ относится к патологиям, которые угрожают жизни пациента. Внезапная сердечная смерть может одинаково развиться и при бессимптомном течении болезни, и при осложнении его аритмией. Отсутствие признаков патологии на раннем этапе затрудняет диагностику заболевания. Чтобы не допустить формирования, прогрессирования болезни, необходимо вовремя лечить фоновую кардиальную патологию.